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  MIT的Ömer Yilmaz和Whitehead 研究所的DavidSabatini研究小組為了解更多的關(guān)于癌癥與肥胖的關(guān)系，他們的團(tuán)體用高脂肪、高熱量的飼料飼喂小鼠一年，然后測(cè)試在它們腸道中飲食對(duì)于干細(xì)胞功能和數(shù)量的影響。

  研究顯示60%脂肪含量的飲食導(dǎo)致小鼠暴食超重，而且高脂肪飲食誘導(dǎo)的肥胖增加了哺乳動(dòng)物腸的Lgr5+干細(xì)胞數(shù)量和功能。具體來說高脂飲食會(huì)導(dǎo)致一個(gè)強(qiáng)大的過氧化物酶增殖激活受體PPAR-δ，促進(jìn)干細(xì)胞和祖細(xì)胞增生。用藥物刺激小鼠PPAR-δ活性的增加也會(huì)引起同樣的細(xì)胞增生。干細(xì)胞被認(rèn)為相比其它細(xì)胞類型更容易成為腫瘤。

  研究小組還測(cè)試了腸道細(xì)胞在三維培養(yǎng)的類器官中，對(duì)高脂飲食中的脂肪酸的反應(yīng)。這些細(xì)胞也激活PPAR-δ，結(jié)果建議了脂肪酸直接作用于它的表達(dá)。值得注意的是高脂肪飲食和激動(dòng)劑激活的PPAR-δ信號(hào)賦予類器官形成祖細(xì)胞的能力。當(dāng)腫瘤抑制基因APC丟失后，這些PPAR-δ信號(hào)允許祖細(xì)胞在體外形成腫瘤。

這些研究顯示了飲食調(diào)節(jié)的PPAR-δ的激活會(huì)打開一個(gè)代謝過程，是細(xì)胞燃燒脂肪而不是通常的碳水化合物和糖類的能源。PPAR-δ也打開一組基因，上調(diào)β-catenin。β-catenin的靶標(biāo)是Jag1和Jag2，經(jīng)常在早期的腸道腫瘤中被調(diào)節(jié)。這條通路改變了腸干細(xì)胞和祖細(xì)胞的功能，會(huì)引發(fā)腫瘤。

  如果這些結(jié)果在人類中是正確的，它們可以解釋在流行病學(xué)中所看到的現(xiàn)象：肥胖導(dǎo)致很多組織中癌癥的增加。這些分子的細(xì)節(jié)可能很重要，可以對(duì)患有結(jié)腸癌的人群中的組織樣本檢測(cè)看看這個(gè)模式是否正確。PPAR-δ的活性的增加可能是對(duì)癌癥風(fēng)險(xiǎn)的有用指標(biāo)。這對(duì)給這些患者的早期干預(yù)提供了機(jī)會(huì)。

  參考文獻(xiàn)：Semir Beyaz et al, High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors, Nature 531, 53-58 (03 March 2016)