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  MIT的Ömer Yilmaz和Whitehead 研究所的DavidSabatini研究小組為了解更多的關(guān)于癌癥與肥胖的關(guān)系，他們的團體用高脂肪、高熱量的飼料飼喂小鼠一年，然后測試在它們腸道中飲食對于干細胞功能和數(shù)量的影響。

  研究顯示60%脂肪含量的飲食導(dǎo)致小鼠暴食超重，而且高脂肪飲食誘導(dǎo)的肥胖增加了哺乳動物腸的Lgr5+干細胞數(shù)量和功能。具體來說高脂飲食會導(dǎo)致一個強大的過氧化物酶增殖激活受體PPAR-δ，促進干細胞和祖細胞增生。用藥物刺激小鼠PPAR-δ活性的增加也會引起同樣的細胞增生。干細胞被認為相比其它細胞類型更容易成為腫瘤。

  研究小組還測試了腸道細胞在三維培養(yǎng)的類器官中，對高脂飲食中的脂肪酸的反應(yīng)。這些細胞也激活PPAR-δ，結(jié)果建議了脂肪酸直接作用于它的表達。值得注意的是高脂肪飲食和激動劑激活的PPAR-δ信號賦予類器官形成祖細胞的能力。當(dāng)腫瘤抑制基因APC丟失后，這些PPAR-δ信號允許祖細胞在體外形成腫瘤。

這些研究顯示了飲食調(diào)節(jié)的PPAR-δ的激活會打開一個代謝過程，是細胞燃燒脂肪而不是通常的碳水化合物和糖類的能源。PPAR-δ也打開一組基因，上調(diào)β-catenin。β-catenin的靶標(biāo)是Jag1和Jag2，經(jīng)常在早期的腸道腫瘤中被調(diào)節(jié)。這條通路改變了腸干細胞和祖細胞的功能，會引發(fā)腫瘤。

  如果這些結(jié)果在人類中是正確的，它們可以解釋在流行病學(xué)中所看到的現(xiàn)象：肥胖導(dǎo)致很多組織中癌癥的增加。這些分子的細節(jié)可能很重要，可以對患有結(jié)腸癌的人群中的組織樣本檢測看看這個模式是否正確。PPAR-δ的活性的增加可能是對癌癥風(fēng)險的有用指標(biāo)。這對給這些患者的早期干預(yù)提供了機會。

  參考文獻：Semir Beyaz et al, High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors, Nature 531, 53-58 (03 March 2016)