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在腫瘤的光動(dòng)力治療（PDT）中，腫瘤組織的乏氧微環(huán)境嚴(yán)重影響傳統(tǒng)光敏劑在光動(dòng)力治療中活性氧（ROS）的產(chǎn)生效率，同時(shí)光敏劑的細(xì)胞穿透效率低和單一療法也會(huì)降低腫瘤的治療效果。精氨酸是一種典型的堿性氨基酸，能通過(guò)靜電作用與細(xì)胞膜表面的羧基、磺酸基、磷酸基等基團(tuán)形成多種鹽橋，多種富含精氨酸結(jié)構(gòu)域的天然/人工細(xì)胞穿透肽在提高物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)效率方面發(fā)揮著重要作用。研究表明，對(duì)富含精氨酸的肽結(jié)構(gòu)施加一定程度的剛性（如精氨酸序列的環(huán)化）可以進(jìn)一步提高細(xì)胞的攝取效率。基于此，該團(tuán)隊(duì)充分發(fā)揮大環(huán)分子柱芳烴的優(yōu)勢(shì)，設(shè)計(jì)并合成了一種精氨酸修飾的大環(huán)主體分子LAP5，并將具有在乏氧微環(huán)境高效產(chǎn)生ROS的光敏劑衍生物NBSPD作為客體分子。通過(guò)兩種分子間的主-客體相互作用形成兩親性絡(luò)合物L(fēng)AP5NBSPD，該兩親性絡(luò)合物能在水中進(jìn)一步自組裝形成納米膠束LAP5NBSPD NPs。研究結(jié)果表明，LAP5能夠高效地將光敏劑遞送至癌細(xì)胞內(nèi)，并在癌細(xì)胞內(nèi)高濃度GSH的刺激下選擇性釋放光敏劑，在660 nm光源照射下光敏劑能通過(guò)Type I途徑產(chǎn)生大量ROS損傷癌細(xì)胞；同時(shí)，釋放的LAP5能夠顯著破壞癌細(xì)胞膜及各種細(xì)胞器膜的完整性，協(xié)同增強(qiáng)體系對(duì)癌細(xì)胞的損傷效果。這項(xiàng)工作為通過(guò)光動(dòng)力療法和癌細(xì)胞膜系統(tǒng)損傷策略協(xié)同增強(qiáng)癌癥的治療效果提供了一種新思路。
該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目（項(xiàng)目號(hào)：22171230）的資助。
原文鏈接：https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2023/cc/d3cc00123g
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