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肝細(xì)胞癌（HCC）是全球第六大常見癌癥，也是癌癥相關(guān)死亡的第三大原因。盡管在免疫治療、手術(shù)切除和肝移植方面取得了重大進(jìn)展，HCC的預(yù)后仍然不佳。

隨著對(duì)腫瘤生物學(xué)及腫瘤代謝復(fù)雜性的了解深入，發(fā)現(xiàn)代謝重編程控制腫瘤能量和生物合成途徑，這是惡性腫瘤的標(biāo)志之一。越來越多的研究證實(shí)腫瘤葡萄糖有氧糖酵解途徑是腫瘤治療的潛在靶點(diǎn)?；谀[瘤葡萄糖代謝的檢測(cè)技術(shù)如PET/CT、同位素示蹤檢測(cè)、代謝流等已被廣泛應(yīng)用于腫瘤臨床診斷和治療中。

本研究基于大規(guī)模轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)庫篩選，確定了TK1與HCC惡性生物學(xué)行為、代謝重編程和預(yù)后不良高度正相關(guān)，是HCC進(jìn)展的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素；并首次揭示了TK1以激酶依賴和非激酶依賴的方式促進(jìn)HCC的惡性進(jìn)展。

TK1不僅可以通過其經(jīng)典功能產(chǎn)生脫氧胸腺嘧啶核苷酸（dTMP）來促進(jìn)HCC的增殖能力，還可以通過阻斷TRIM48介導(dǎo)的泛素化降解來穩(wěn)定蛋白質(zhì)精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶1（PRMT1），從而促進(jìn)腫瘤糖酵解和糖酵解相關(guān)惡性生物學(xué)行為。同時(shí)，在化學(xué)誘導(dǎo)HCC小鼠模型中也驗(yàn)證了靶向肝臟TK1的潛在治療作用。因此，同時(shí)靶向TK1的激酶依賴和非激酶依賴的分子機(jī)制有助于開發(fā)或制定不同的HCC治療策略。

南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院肝膽中心主任王學(xué)浩院士為該研究論文的通訊作者，第一附屬醫(yī)院肝膽中心主任李清博士為該研究論文的第一作者。本研究獲得國(guó)家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目在內(nèi)的多項(xiàng)國(guó)家級(jí)項(xiàng)目的支持。

原文鏈接：https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(23)00095-5