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肺動(dòng)脈高壓（pulmonary hypertension, PH）是一種以肺血管阻力進(jìn)行性增加和肺血管重塑為特征，最終導(dǎo)致右心衰竭的一種致死性心血管疾病。如何阻斷PH患者的進(jìn)展、改善患者的預(yù)后一直是該領(lǐng)域的難題。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了輔激活子MED1與轉(zhuǎn)錄因子KLF4協(xié)同作用，通過調(diào)節(jié)染色質(zhì)重塑和增強(qiáng)子-啟動(dòng)子的相互作用而調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞功能，并揭示了MED1的減低和由此導(dǎo)致的BMP/TGF-β信號(hào)失調(diào)促進(jìn)肺血管功能紊亂進(jìn)而導(dǎo)致PH的發(fā)病機(jī)制。

該研究利用RNA-seq、MED1 ChIP-seq、H3K27ac ChIP-seq、ATAC-seq和高通量染色體構(gòu)象捕獲技術(shù)揭示了MED1/KLF4對(duì)BMP/TGF-β信號(hào)通路中的BMPR2、ERG和TGFBR2的表觀遺傳和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)，從而證明MED1在肺動(dòng)脈高壓的保護(hù)作用，即在功能正常的肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞中，MED1和KLF4通過調(diào)控其下游信號(hào)分子維持肺血管內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)。然而，在發(fā)生PH或受到缺氧等刺激時(shí)，由于MED1的降低導(dǎo)致該轉(zhuǎn)錄調(diào)控機(jī)制被破壞，導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮功能障礙。通過外源性補(bǔ)充MED1可以上調(diào)下游信號(hào)分子的表達(dá)，從而改善內(nèi)皮功能障礙，進(jìn)而緩解PH疾病進(jìn)展。

西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院為該論文第一作者和第一通訊作者單位，一附院心內(nèi)科青年醫(yī)師王晨、博士研究生邢元銘及博士后張嬌為論文共同第一作者，西安交大一附院袁祖貽教授、美國(guó)加州大學(xué)圣地亞哥分校John Shyy和Jason Yuan教授為論文共同通訊作者。

論文鏈接：https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.122.321532

參考資料：http://news.xjtu.edu.cn/info/1004/188841.htm